Упрощенная HTML-версия
шается, так как в момент судорожных сокращений мышц значительно возрас
тает количе ство образующейся молочной кислоты.
Алкалоз повышает возбудимость Р-адренорецепторов в сердце, сосудах,
кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая пара импатиче кие эффекты,
что опровождает я тахикардией, нижением и темного артериального дав
ления. Отмечают я запоры, обу ловленные замедлением пери тальтики ки
шечника.
Организм пытается
компенсировать
метаболический алкалоз, включая
ряд механизмов:
„ связывание угольной кислотой относительного или абсолютного из
бытка щелочи, что будет понижать щелочной резерв;
„ вос становление соотношения карбонатного буфера за счет перехода
НСО3- и С1- из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хло
ра карбонатанионов из бикарбоната. НСО3-, высвободившиеся из №НСО
3
и
перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиля
ции увеличивают количе ство Н
2
СО3.
„ выведение из организма почками избытка №НСО
3
и Na
2
HPO4;
„ респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена.
Она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением рСО2, но по
скольку гипоксия сдерживает эту реакцию, то рСО
2
редко повышается до 50-55
мм рт. т.
Диагностика.
Для метаболического алкалоза характерно увеличение в
плазме крови BE и гидрокарбоната. При компенсированной форме повышено
рСО
2
. При увеличении концентрации НСО
3
- на 1 ммоль рСО
2
повышает я при
мерно на 0,6 мм рт. т. Уровень калия в плазме ча то нижен, и на ЭКГ можно
увидеть типичные изменения зубцов Т и U: уплощение и инвер сия зубца Т,
увеличение выступа зубца U, а также прогиб сегмента ST.
У больных со стойким метаболиче ским алкалозом рН мочи ниже 7,0, не
смотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбоната. При алкалозе,
связанном с уменьшением объема жидких сред организма, содержание С1- в
моче невелико (менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостерониз-
мом и тяжелым дефицитом К в организме, то количество С1- в моче увеличено
(более
20
ммоль/л).
Принципы патогенетической коррекции
метаболиче кого алкалоза.
Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в спе-
цифиче ской коррекции. При гастриче ском алкалозе целе сообразно внутривен
ное введение солевых рас творов, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната
почками и корригировать КОС.
Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, для коррек
ции электролитных нарушений полезно назначать хлорид калия. Алкалоз при
гиперфункции надпочечников купируют путем пецифиче кого лечения, на
правленного на основное заболевание. Длительный метаболиче ский алкалоз
желудочного происхождения корригируют ацидофицирующими веществами
(разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей - хлорид аммония,
гидрохлорид аргинина). У большей ча ти больных можно избежать примене
111