Упрощенная HTML-версия
венная вентиляция легких, острая анемизация организма, отравление окисью
углерода.
При хирургиче ких операциях газовый алкалоз может возникать в фазе
возбуждения при даче наркоза. Избыточное выведение углекислоты без пер
вичной гипервентиляции происходит при вдыхании чистого кислорода за счет
повышенного в крови рО2 и увеличения концентрации НЬО2, который, будучи
более сильной кислотой, чем Н2СО3, вытесняет последнюю из гемоглобина.
Острая и хроническая гипервентиляция резко снижает уровень СО2 в
плазме крови, что обу ловливает вы вобождение из тканевых буферных и -
тем Н+ - в итоге уменьшает я алкалемия за чет уменьшения концентрации
№НСО 3 в плазме. Острый алкалоз усиливает процес сы гликолиза с повышени
ем продукции лактата и пирувата, уменьшающих концентрацию NaHCО3 в сы-
воротке крови, и одновременному увеличению в ней на 1-2 ммоль соответст-
вующих анионов. При хронической гипокапнии концентрация № НСО 3 про
должает уменьшать я потому, что нижение рСО
2
угнетает канальцевую реаб-
сорбцию и регенерацию гидрокарбоната.
Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипо-
капнии о тавляет в его лишь около 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. т. рСО
2
, а
при хрониче кой - 4-5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. т. понижения рСО
2
.
Клинические проявления
респираторного алкалоза. Больные жалуются на
парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза по
является мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредствен-
но усиливает нервно-мышечную возбудимо сть, а с другой, умеренно снижает
количе ство Са2+ в плазме. Тяжелая форма ре спираторного алкалоза сопровож-
дается спутанностью или утратой сознания, что может быть следствием гипо-
капнитического спазма мозговых сосудов. Алкалоз повышает возбудимо сть (3-
адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикар
дия, гипотензия) и одновременно уменьшает пара импатиче кие эффекты
(возникают запоры, обу ловленные замедлением пери тальтики кишечника).
Организм пытает я
компенсировать
изменения КОС при гипокапнии за
счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенс ация обусловлена участием
двух механизмов:
1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в
плазму и вытесняют НСО3- из бикарбоната: С1- + № НСО 3 ^ НСО3- + NaCl.
Вследствие этого уменьшается щелочной резерв и нарастает количество
Н
2
СО
3
.
2. Удаление отно ительного избытка бикарбоната мочой, в лед твие
чего моча тановит я щелочной.
Диагностика
ре пираторного алкалоза базирует я на о новании анализа
причин, клиниче ких проявлений и данных биохимиче кого и ледования гид
рокарбонатной системы плазмы. Они свидетель ствуют о гипокапнии и алкале-
мии разной степени выраженности. Количество гидрокарбоната в плазме
уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л. рН при компенсированной
форме не изменено, а при декомпенсированной - повышено.
Принципы патогенетической коррекции
газового алкалоза включают:
108