Упрощенная HTML-версия
высших жирных кислот из углеводов.
Образование жира из углеводов в жировой ткани значительно
возрастает при активации обмена глюкозы (под влиянием инсулина
и пролактина) как по пентозному, так и по гликолитическому циклу,
поскольку сама
жировая ткань без глюкозы не обладает
способностью фосфорилировать свободный глицерин и
использовать его для синтеза триглицеридов.
Полагают, что
глюкоза и инсулин, кроме того, активируют и липосинтетический
эффект липопротеиновой липазы жировой ткани. Далее, глюкоза
является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего
глицерин для образования триглицеридов.
Возможность большого отложения жира при избытке
углеводов связана с тем, что реакция перехода углеводов в высшие
жирные кислоты, очевидно, необратима. Синтез и распад
триглицеридов в жировой ткани регулируется уровнем глюкозы в
омывающей жировую ткань крови или тканевой жидкости.
Гипергликемия активирует синтез триглицеридов и уменьшает их
распад в жировой ткани, тормозя тем самым выход из нее НЭЖК.
Кроме того, гипергликемия увеличивает поглощение жировой
тканью жирных кислот и хиломикронов из крови.
Таким образом, при избытке углеводов (глюкозы) часть
НЭЖК выключается из обращения и резервируется в виде
триглицеридов. Если же имеется дефицит углеводов (глюкозы) или
же они недостаточно используются, то вследствие недостаточного
ресинтеза триглицеридов и усиленного их расщепления в жировой
ткани НЭЖК поступают в общий кровоток в качестве источника
энергии вместо недостаточно утилизируемой глюкозы.
Взаимоотношения углеводов и жиров в энергетическом обмене
осуществляются путем саморегулирования - избыток сахара в
пище ведет к усилению отложения жира (ожирению), а недостаток
- к мобилизации жира, уменьшению его содержания в жировых
депо.
Ожирение
- нарушение жирового обмена с избыточным
отложением жира в жировой ткани. Выделяют три основных
патогенетических фактора ожирения:
1. Повышенное поступление пищи (жиров, углеводов), не
92