Упрощенная HTML-версия
задерживает элиминацию входящих в состав триглицеридов
жирных кислот из крови в ткани. Она характерна для
ат еросклероза
. Повышение триглицеридов в крови при
атеросклерозе обусловлено уменьшением содержания гепарина в
крови, что закономерно снижает активность липопротеиновой
липазы. Гиперлипемия при
нефрозе
обусловлена снижением
концентрации альбумина в плазме, что сопровождается
уменьшением возможности адсорбции НЭЖК на нем (альбумине)
и включения их в бета-липопротеины. Кроме того, при нефрозе в
сыворотке крови выявляются ингибиторы, подавляющие
липолитическую активность почки. Аналогичный патогенез имеют
радиационные и постгеморрагические гиперлипемии.
При
сахарном диабете
гиперлипемия связана во многом с
дефицитом липокаина, активирующего поступление в кровь
липопротеиновой липазы. Кроме того, из-за недостаточного
поступления глюкозы в жировую ткань в ней снижается синтез
триглицеридов, что обусловливает повышенное содержание НЭЖК
в крови, которые должны были бы пойти на синтез этих
триглицеридов. При
застойной желтухе
также выявляется
ретенционная гиперлипемия, обусловленная появлением в крови
ингибиторов протеиновой липазы - желчных кислот.
3.
Транспортная гиперлипемия
развивается при усиленной
мобилизациижира из жировой ткани, когдаэлиминация его из крови
будет отставать от темпа поступления из депо. При этом вначале
в крови возрастает содержание НЭЖК, а затем - триглицеридов,
ресинтезированных из НЭЖК в печени и поступивших в составе
бета-липопротеинов в кровь. Такого рода гиперлипемии
наблюдаются при обеднении печени гликогеном (например, при
голодании), при стрессе вследствие возбуждения симпатической
нервной и эндокринной системы. Выделяющиеся при этом
адреналин, норадреналин, АКТГ, СТГ, ТТГ активируют
расщепление триглицеридов в жировой ткани или тормозят синтез
триглицеридов. Транспортные гиперлипемии устраняются
нагрузкой углеводами - гипергликемия стимулирует вжировой ткани
синтез триглицеридов из НЭЖК и тем самым уменьшает их выход
из жировых депо.
90