Упрощенная HTML-версия
абсорбцию новых количеств моноглицеридов и жирных кислот.
Поступившие в энтероцит моноглицериды и жирные кислоты
ресинтизируются в эндоплазматическом ретикулуме в
триглицериды, которые вместе с абсорбированным холестерином
и фосфолипидами объединяются в большие образования - глобулы,
поверхность которых покрывается бета-липопротеинами,
синтезированными в эндоплазматическом ретикулуме.
Образовавшаяся глобула подходит к базальной мембране
эпителиальной клетки и путем экзоцитоза экскретируется в
межклеточное пространство, а оттуда - в лимфу в виде
хиломикронов
. Бета-липопротеины способствуют проникновению
глобул через клеточную мембрану.
Установлено, что 80-90% всех жиров абсорбируется в
кишечнике и транспортируется через грудной лимфатический
проток в виде хиломикронов, а 10-20%жирных кислот с короткими
цепочками всасывается непосредственно в портальную вену
раньше, чем они превратятся в триглицериды.
Всякое уменьшение поступления в полость кишечника
панкреатического сока и желчи значительно уменьшает
эмульгирование, расщепление и всасывание жира из кишечника.
Основная часть жира расщепляется панкреатической липазой и
меньшая - кишечной липазой. При остром и хроническом
панкреатите или обтурации протока поджелудочной железы
камнем, опухолью общее количество всасывающихся жиров
снижается в 2 раза и более, что сопровождается
стеатореей
(резким повышением содержания жира в кале). Стеаторею могут
вызвать неомицин, хлортетрациклин, подавляющие липолиз в
кишечнике.
При недостаточном поступлении
ж елчных кислот
в
кишечник на 50% и более подавляется всасывание жира, главным
образом за счет жирных кислот. Нарушение всасывания жирных
кислот наблюдается при избытке в пище солей кальция и магния
вследствие образования нерастворимых солей жирных кислот.
Комплексы жирных кислот с желчными кислотами в эпителии
кишечника дезинтегрируются, что создает условия для синтеза
триглицеридов из жирных кислот и служит предпосылкой для
84