Упрощенная HTML-версия
нестероидным противовоспалительным средствам прибегают к
системному (внутривенно или перорально) или местному (в сустав)
введению глюкокортикоидов. Это лечение особенно целесообразно
при невозможности использовать стандартную лекарственную
схему.
Гиперурикемия, обусловленная частичной или полной
недостаточностью гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
(дефицит
этого
фермента
уменьшает
расход
фосфорибозилпирофосфата, который накапливается в больших, чем
в норме, концентрациях, ускоряя биосинтез пуринов de novo, что
обусловливает гиперпродукцию мочевой кислоты), успешно
поддается воздействию аллопуринола - ингибитора
ксантиноксидазы, которая катализирует превращение ксантина и
гипоксантина в мочевую кислоту.
Для уменьшения вероятности рецидива острого приступа
рекомендуется:
- ежедневный профилактический прием колхицина или
индометацина;
- контролируемое уменьшение массы тела у больных с
ожирением;
- устранение ряда провоцирующих факторов (алкоголь);
-применение антигиперурикемических препаратов с целью
поддержания уровня урата в сыворотке крови ниже 70 мг/л, т.е. в
той минимальной концентрации, при которой урат насыщает
внеклеточнуюжидкость. Урикозурические препараты (пробенецид,
сульфинпиразон) повышают почечную экскрецию уратов.
- ограничение потребления продуктов, богатых пуринами
(мясо, рыба, печень, бобы).
Гиперурикемию можно корригировать с помощью
аллопуринола, ингибирующего ксантиноксидазу, и тем самым
уменьшать синтез мочевой кислоты. С целью профилактики
мочекислой нефропатии прибегают к водным нагрузкам и
диуретикам, ощелачиванию (гидрокарбонат натрия) мочи, чтобы
мочевая кислота превращалась в более растворимый урат натрия,
назначению аллопуринола.
78