Упрощенная HTML-версия
многих заболеваний: миелоз, лимфолейкоз, миелома, вторичная
полицитемия, пернициозная анемия, талассемия, гемолитические
анемии, инфекционный мононуклеоз, карцинома и т.д. Ускорение
кругооборота нуклеиновых кислот приводит к гиперурикемии и
компенсаторному повышению скорости биосинтеза пуринов de
novo.
Почечная гиперурикемия и подагра обусловлена снижением
экскреции мочевой кислоты почками. На ее долю приходится до
90% всех случаев подагры. Экскреция мочевой кислоты зависит
от клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.
Уменьшение скорости фильтрации (1-й фактор), усиление
реабсорбции в проксимальных канальцах (2-й фактор) или
снижение скорости секреции (3-й фактор) мочевой кислоты
снижают ее почечную экскрецию. Вполне вероятно, что у больных
подагрой имеют место все три фактора.
Почечный тип гиперурикемии и подагры может быть
первичным и вторичным. Первичная почечная подагра
встречается у больных с патологией почек: поликистоз, свинцовая
нефропатия. Вторичная почечная гиперурикемия может
наблюдаться при приеме диуретиков, уменьшающих объем
циркулирующей плазмы, что сопровождается снижением
фильтрации мочевой кислоты, усилением ее канальциевой
реабсорбции и уменьшением секреции мочевой кислоты. Ряд
других лекарственных средств (аспирин в низких дозах,
никотиновая кислота, пиразинамид, этанол и др.) также вызывает
гиперурикемию посредством снижения экскреции мочевой
кислоты, однако механизмы до сих пор не установлены.
Нефрогенный несахарный диабет, недостаточность
надпочечников, уменьшая ОЦП, индуцируют гиперурикемию.
Гиперурикемия может быть следствием конкурентного
ингибирования секреции мочевой кислоты избытком органических
кислот, которые секретируются аналогичными механизмами
почечных канальцев, что и мочевая кислота. Избыток органических
кислот наблюдается при голодании (кетоз, свободные жирные
кислоты), алкогольном и диабетическом кетоацидозе, лактацидозе
любого происхождения.
73