Упрощенная HTML-версия
в котором она разрушается бактериями. Гиперурикемия может
быть обусловлена повышенной скоростью продукции мочевой
кислоты, сниженной ее секрецией почками или тем и другим. В
этой связи подагру и гиперурикемию делят на метаболическую и
почечную.
Метаболическая гиперурикемия и подагра обусловлена
повышенной продукцией мочевой кислоты, о чем можно судить
по повышенной экскреции (более 600 мг/сут) мочевой кислоты даже
в условиях ограниченного приема пуринов с пищей. На долю этого
типа подагры приходится менее 10% всех случаев этого
заболевания.
Мочевая кислота,
как известно, является конечным
продуктом метаболизма пуринов. Скорость синтеза мочевой
кислоты у человека определяется внутриклеточной концентрацией
5-фосфорибозил-1-пирофосфата (ФРПФ): при повышении уровня
ФРПФ в клетке синтез мочевой кислоты усиливается, а при
снижении - уменьшается.
Избыточная продукция мочевой кислоты может быть
первичной и вторичной.
Первичная гиперурикемия
обусловлена
врожденной недостаточностью гипоксантингуанинфосфорибозил-
трансферазы или повышенной активностью ФРПФ-синтетазы и
наследуется сцепленно с Х-хромосомой.
Вт оричная
гиперурикемия,
обусловленная гиперпродукцией мочевой кислоты,
может быть связана со многими причинами:
1) ускорением биосинтеза пуринов de novo;
2) недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы (например, при
болезни накопления гликогена I типа), при которой отмечается
повышенная продукция мочевой кислоты и ускоряется синтез
пуринов de novo;
3) ускорением синтеза ФРПФ:
4) ускорением распада пуриновых нуклеотидов.
Последние две причины включаются при дефиците в клетке
глюкозы как источника энергии. Полагают, что у большинства
больных со вторичной гиперурикемией на почве избыточной
продукции мочевой кислоты основное нарушение заключается в
ускорении кругооборота нуклеиновых кислот, что характерно для
72