Стр. 70 - 2

образование, так и выделение конечных продуктов белкового
обмена. Примером такого сочетанного продукционного и
ретенционного механизма гиперазотемии служит
гипохлоремическая гиперазотемия. Ее механизм: при обильной
потере хлора (неукротимая рвота беременных, рвота при стенозе
привратника и кишечной непроходимости, рвота при диабетической
коме) происходит также потеря и натрия с развитием
обезвоживания и усиленным распадом белка (в условиях эксикоза).
Сгущение крови и накопление в ней азотистых продуктов обмена
повышает ее коллоидно-осмотическое давление и понижает
гидростатическое, что приводит к уменьшению фильтрационного
давления в почечных клубочках, снижению выделительной функции
почек и развитию гиперазотемии.
8. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых
оснований
Пуриновые (аденин, гуанин) и пиримидиновые (цитозин,
урацил и тимин) основания входят в состав нуклеиновых кислот -
РНК и ДНК. Нарушение их обмена приводит к повышению уровня
мочевой кислоты и наблюдается при различных заболеваниях
почек, лейкозах, но особенно отчетливо - при подагре, известной
еще со времен Гиппократа.
Подагра (podagra; греч. капкан, ломота, слабость в ногах;
подагра от podos - нога, стопа + agra - захват, приступ) -
хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена
пуринов. Оно характеризуется отложением солей мочевой кислоты
в тканях с развитием в них вначале воспалительных, а затем
деструктивно-склеротических изменений. Проявляется, главным
образом, рецидивирующим артритом, образованием подкожных
узелков, симптомами мочекаменной болезни. В настоящее время
термином «подагра» обозначают группу заболеваний,
проявляющихся:
1) гиперурикемией;
2) повторными приступами острого артрита, при котором в
лейкоцитах из синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы
70