Упрощенная HTML-версия
возникать при повышенном распаде белков в организме, что
характерно для раковой кахексии, раневого истощения,
интоксикации и т.д. Интенсивный распад белка сопровождается
увеличением в сыворотке крови аминокислот, аммиака и
полипептидов. Последние могут вызывать повышение
проницаемости капилляров, шунтирование кровотока в малом круге,
снижение АД, ваготропную брадикардию.
Таким образом, при повышенном образовании продуктов
белкового распада и при недостаточности дезаминирующей и
мочевинообразовательной функции печени нарушается образование
конечных продуктов белкового обмена, что сопровождается
гиперазотемией с количественным изменением компонентов
остаточного азота крови: отмечается увеличение содержания
азота аминокислот, аммиака и полипептидов при относительном
или абсолютном уменьшении содержания азота мочевины. Такой
вид гиперазотемии называют
продукционной.
При нарушении выделительной функции почек (нефрит,
гломерулонефрит и др.) происходит задержка мочевины и других
азотистых продуктов (особенно мочевины) в крови. В этом случае
говорят о почечной
(ретенционной)
гиперазотемии.
Крайней степенью нарушения экскреции азотистых
метаболитов является
уремия,
при которой уровень остаточного
азота крови может увеличиваться в 10-20 раз. Сама мочевина не
обладает токсическими свойствами, но другие компоненты
остаточного азота (аммиак, полипептиды, фенольные соединения,
поступающие в кровь из кишечника) в высоких концентрациях очень
токсичны. Интоксикации этими веществами способствует
ослабление обезвреживающей функции печени при увеличенном
поступлении продуктов бактериального расщепления белка, что
может быть следствием выделения мочевины и других азотистых
продуктов при их высокой концентрации в крови с желчью в
двенадцатиперстную кишку. Попавшие с желчью в кишечник
азотистые шлаки нарушают его секреторную и моторную функцию
(нефротические диспепсии), повышают проницаемость кишечной
стенки и ее капилляров.
При сочетанном поражении печени и почек нарушается как
69