Упрощенная HTML-версия
этого глюкоза поступает в v.porta. При воспалении или опухолевом
перерождении слизистой оболочки кишки, отравлении
ферментными ядами (монойодацетат, флоритзин) выработка
гексокиназы и фосфатазы нарушается, что закономерно ведет к
нарушению всасывания углеводов. Возможна также и врожденная
недостаточность этих двух ферментов.
Всосавшиеся углеводы частично идут на удовлетворение
энергетических потребностей организма, а оставшиеся
резервируются в печени и мышцах и в меньшей степени в других
органах в виде гликогена. Уменьшение отложения гликогена
наблюдается при повышенном его расщеплении в условиях
недостаточного ресинтеза, либо при нарушении его образования.
Усиленный распад гликогена (гликогенолиз) отмечается при
возрастании энергетических затрат в организме в результате
возбуждения ЦНС (волнения, стрессы, неврозы) и выделения
катехоламинов, активирующих фосфорилазу, катализирующую
процесс гликогенолиза. При возбуждении ЦНС повышается
функция ряда желез внутренней секреции (щитовидной, гипофиза,
мозгового слоя надпочечников), гормоны которых активируют
фосфорилазу печени. Повышенное выделение глюкагона альфа-
клетками островков Лангерганса усиливают гликогенолиз. При
ацидозе (активация фосфорилазы) и усиленной мышечной работе
также повышается распад гликогена.
Уменьшение отложения гликогена может быть связано с
нарушением нервной трофики (страдает преимущественно
парасимпатическая нервная система). Снижается образование
гликогена при гипоксии, что наблюдается при снижении рО2 в
воздухе, приуменьшении дыхательной поверхности легких, анемии,
декомпенсации кровообращения, при отравлении ядами (фосфором,
CCl4, дихлорэтаном), нарушающими тканевое дыхание, при
интоксикации продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.
Торможение образования и отложения гликогена наблюдается при
гипо- и авитаминозах, при некоторых заболеваниях желез
внутренней секреции (сахарный диабет, тиреотоксикоз,
недостаточность коры надпочечников).
Часто имеет место сочетание нарушения образования
7