Упрощенная HTML-версия
гликогена и повышенное его расщепление - в итоге значительно
истощаются запасы гликогена, особенно в печени. Это
наблюдается при острых и хронических гепатитах, тиреотоксикозе,
тяжелых инфекциях и интоксикациях, голодании, авитаминозе,
различных видах шока. При этом происходит переключение
тканевой энергетики с углеводного на жировой и белковый обмен.
Однако использование жиров в качестве основного источника
энергии требует большого количества кислорода, что может
вызывать гипоксию тканей.
Своеобразным нарушением обмена гликогена являются
гликогенозы
- группа наследственных энзимопатий, возникающих
в связи с дефицитом ферментов, катализирующих процессы
распада и синтеза гликогена и характеризующихся избыточным
его накоплением в различных органах и тканях.
Патология углеводного обмена довольно часто связана с
нарушением его регуляции,
осуществляемой нейроэндокринной
системой. Объектами регуляции углеводного обмена являются:
- отложение углеводов в тканях в виде гликогена и переход
углеводов в жиры (резервирование их в качестве энергетического
источника);
- распад гликогена в печени до глюкозы и образование
глюкозы из белков и жиров, т.е. глюконеогенез;
- анаэробный и аэробный распад углеводов с освобождением
энергии.
Образование гликогена и жира из глюкозы стимулируется
парасимпатической нервной системой, влияющей как
непосредственно на ферментативные процессы в тканях, так и
через усиление влияния на поджелудочную железу и
гиперпродукцию инсулина.
Образование сахара из гликогена и глюконеогенез
активируются импульсами, поступающими по симпатической
нервной системе. Аналогичный эффект оказывают тироксин,
адреналин, глюкагон. Они стимулируют фосфорилазу,
расщепляющую гликоген. Глюкокортикоиды повышают
содержание глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза.
8