гормоны оказывают анаболическое действие на белковый обмен,
а тироксин, глюкокортико иды - катаболическое действие.
Изменение секреции ряда гормонов (инсулина, тироксина и
глюкокортикоидов) нарушает не только белковый, но и углеводный
обмен, что само по себе влияет на биосинтез белка. Например,
нарушение утилизации углеводов при недостатке инсулина,
усиление окисления углеводов при тиреотоксикозе нарушает синтез
белка как за счет повышенного использования аминокислот в
качестве источника энергии (через глюконеогенез), так и
ограниченного синтеза АТФ и других макроэргов вследствие
разобщения окисления с фосфорилированием.
Кроме того, нейроэндокринная система может оказывать
влияние на процессы ассимиляции и диссимиляции белка путем
изменения активности ферментных систем, катализирующих эти
процессы. Нарушают синтез белка остро и хронически
протекающие инфекции, травмы костей и мягких тканей, гипоксия,
эндотоксемия, ацидоз.
Таким образом, алиментарная недостаточность,
расстройство нейроэндокринной регуляции, нарушение
энергетических процессов, изменение активности протеаз играют
определяющую роль в патогенезе белковой недостаточности
организма, отражающей нарушение соотношения между
биосинтезом и распадом белка.
Среди различных по патогенезу и клиническому проявлению
форм избирательной патологии белкового обмена особое значение
имеет патология растворимых белков, проявляющаяся в нарушении
белкового состава плазмы крови, о чем речь пойдет ниже.
4. Патология белкового состава плазмы крови
Патология растворимых белков (альбуминов и глобулинов)
выражается в различных изменениях белкового состава плазмы
крови (диспротеинемии).
Диспротеинемия
(dysproteinaemia: дис
+ протеины + греч. haima - кровь) - нарушение нормального
количественного соотношения между фракциями белков крови. Все
случаи диспротеинемии делят на 2 формы: гиперпротеинемии и
55