протекающих процессов. Он возможен только при наличии всех
аминокислот. Отсутствие в клетке хотя бы одной из 20
аминокислот прерывает синтез белка. Отсутствие или недостаток
в организме незаменимых аминокислот обусловливает наряду с
общим нарушением синтеза белка избирательные формы
патологии синтеза. Например, ограничение в пище детей
триптофана сопровождается гипопротеинемией; отсутствие лизина
характеризуется появлением тошноты и головной боли,
головокружением, повышенной чувствительностью к шуму. При
отсутствии в пище аргинина снижается сперматогенез. Такие
нарушения белкового обмена рассматривают как аминокислотную
недостаточность. В основе ее развития лежит различная
потребность в незаменимых кислотах для синтеза разных видов
белка организма, в том числе гормонов, медиаторов и других
биологически активных веществ.
Нарушение количественных соотношений в содержании
аминокислот может возникать при употреблении в пищу
однообразного вида белка или белков с ограниченным содержанием
незаменимых аминокислот (растительный белок), или при
нарушении скорости всасывания отдельных аминокислот.
Таким образом, различные формы нарушения усвоения
белков и нарушения в качественном и количественном составе
пищевых белков вызывают
первичную недостаточность
биосинт еза белка,
что проявляется общей белковой
недостаточностью и отрицательным азотистым балансом.
Одновременно может возникать и аминокислотная
недостаточность.
Нарушение синтеза и распада белка в организме может быть
проявлением патологии регуляции этих процессов нервной и
эндокринной системами. Регулирующее действие ЦНС
осуществляется как непосредственным влиянием на трофические
процессы (денервированные органы и ткани подвергаются атрофии,
появляются трофические язвы), так и опосредованно через
изменение функций эндокринных желез, гормоны которых влияют
на процессы синтеза и распада белковых структур.
Соматотропный и гонадотропные гормоны, инсулин, половые
54