ингибитора трипсина.
Последствия недостаточного усвоения пищевых белков:
1) белковое голодание организма (алиментарная белковая
недостаточность);
2) недостаточность пластических процессов (отрицательный
азотистый баланс);
3) снижение иммунореактивности;
4) усиление бактериального расщепления белка с
образованием протеиногенных аминов (путресцин, кадаверин,
тирамин, гистамин) и ядовитых ароматических соединений (индол,
скатол, фенол, крезол), вызывающих общую интоксикацию
организма.
3. Нарушение тканевого метаболизма белков
Центральным звеном метаболизма белка, обеспечивающим
формирование тканевых элементов в период эмбрионального
развития, рост и развитие всех структур в детском и юношеском
возрасте и сохранение структурной целостности организма на
протяжении всей жизни, является
синтез белковых структур -
второй этап белкового обмена.
Этот этап включает процессы
регенерации и синтеза специфических белков: белки плазмы крови
и спинномозговой жидкости, глобин, ферменты, ряд гормонов и т.д.
Как известно, синтез белка в организме осуществляется
непрерывно и определяется интенсивностью метаболизма всех
белковых структур организма. Нарушение адекватности процессов
синтеза и распада белков приводит к белковой недостаточности.
Последняя может возникать вследствие либо первичного
нарушения синтеза белка
(ассимиляция),
либо первичного
ускорения распада белковых структур
(диссимиляция).
Ведущей причиной первичного нарушения синтеза белков
являются различные виды алиментарной недостаточности. При
полном голодании с приемом воды в первые же сутки
ограничивается синтез белка, и в результате повышенного его
распада возникает отрицательный азотистый баланс (повышенное
52