Упрощенная HTML-версия
ферментов кишечного сока на белки, поступающие с пищей, при
ускоренной эвакуации пищи из желудочно-кишечного тракта;
- нарушение всасывания отдельных аминокислот.
При снижении секреции соляной кислоты обкладочными
клетками слизистой желудка уменьшается кислотность
желудочного сока (гипо- и даже анацидные состояния), что
обусловливает уменьшение набухания белков в желудке и
ослабление превращения пепсиногена в пепсин. Из-за
непродолжительного нахождения пищи в желудке белки
гидролизуются пепсином в основном до смеси полипептидов.
При низкой кислотности переваривание белков в желудке
оказывается незначительным, так как оптимум рН для пепсина
близок к 1,0. Значительную меньшую роль в протеолизе белков в
желудке играет гастриксин, близкий по структуре и функции к
пепсину. В итоге - тормозится гидролиз пищевых белков в желудке
до полипептидов, т.е. часть белковых структур переходит из
желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии.
Аналогичные нарушения возникают при гипосекреции пепсиногена
и ускоренной эвакуации пищи из желудка.
Главные клетки слизистой желудка секретируют пепсиноген,
превращающийся в пепсин под влиянием соляной кислоты
желудочного сока. В дальнейшем этот процесс протекает
аутокаталитически.
Поступление в кишечник значительного количества
негидролизированного белка превышает возможности его
протеолиза под воздействием трипсина до поли- и дипептидов, а
это закономерно уменьшает возможность действия других
протеолитических ферментов: карбоксипептидазы А и В
панкреатического сока, аминопептидаз и дипептидаз кишечного
сока, отщепляющих в кишечнике свободные аминокислоты с двух
концов полипептидной цепочки. В целом происходит недостаточное
образование свободных аминокислот, что, конечно же,
ограничивает усвоение пищевых белков.
Недостаточное образование свободных аминокислот из
пищевых белков наблюдается также при ограниченном
поступлении в кишечник панкреатического сока (панкреатит,
50