Упрощенная HTML-версия
Согласно первой, при сниженииуровня глюкозы в крови нарушается
синтез ацетилхолина - основного нейромедиатора ЦНС. Согласно
второй, при гипогликемии в головном мозге накапливаются
аминокислоты (аспартан, аланин), способные в высоких
концентрациях оказывать нейротоксическое действие, в то время
как концентрации аминокислот, обладающих свойствами
нейромедиаторов (глутамин, глутамат, ГАМК, аланин), напротив,
снижаются.
Лабораторные признаки
гипогликемической комы:
снижение уровня глюкозы при нормальном содержании кетоновых
тел в крови.
Основа терапии
гипогликемической комы - введение
раствора глюкозы.
7. Принципы терапии диабетической комы
Исходя из патогенеза, основными направлениями в лечении
диабетической комы являются:
1. Адекватная регидратация и коррекция электролитных
нарушений.
2. Коррекция метаболического ацидоза.
3. Инсулинотерапия.
4. Устранение факторов, вызвавших или поддерживающих
декомпенсацию сахарного диабета.
5. Улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии,
оксигенации тканей.
6. Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек
мозга, легких, шок, синдром ДВС и др.).
Приоритеты в пределах первых трех пунктов определяются
клиническим вариантом диабетической комы: при гиперосмолярной
- регидратация, при молочнокислой - борьба с ацидозом и т.д.
Адекватная регидратация достигается путем инфузии.
Цель - устранение обезвоживания, дисэлектролитемии.
Оптимальный объем инфузии, по мнению большинства авторов,
составляет 6-8 л жидкости в первые 24 ч. Более точно объем
инфузии определяется по формулам дефицита воды (ДВ
41