углеводов с пищей (не поел), при ускоренной утилизации углеводов
(мышечная работа). Кроме того, развитию гипогликемической
комы способствует прием алкоголя и препаратов, потенцирующих
действие
экзогенного
инсулина:
сульфаниламидов,
туберкулостатиков, в-блокаторов.
Избыток инсулина вызывает значительное снижение уровня
глюкозы в крови. В ответ на гипогликемию усиливается секреция
контринсулярных гормонов, в том числе катехоламинов, поэтому
клиническая картина
гипогликемической комы складывается из
2 групп симптомов: адренергических и нейрогликопенических.
Адренергические симптомы
связаны с эффектами адреналина и
включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи,
потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий
аппетит»), беспокойство, агрессивность.
Нейрогликопенические
симптомы
связаны непосредственно с недостатком глюкозы в
структурах ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение
концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия,
страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги,
возможно, параличи и парезы. Собственно кома (утрата сознания)
развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л.
Самые ранние и наиболее тяжелые нарушения развиваются
в коре
и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и
ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются
сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не
бывает
внезапной.
Характерными
признаками
гипогликемической комы считаются быстрое развитие, влажные
кожные покровы (больной «мокрый, как мышь»), повышение тонуса
глазных яблок (симптом «каменных глаз»).
Дефицит глюкозы как энергетического субстрата
представляется очевидной причиной потери сознания при
гипогликемической коме. Однако доказано, что даже при
значительном снижении уровня глюкозы запасы макроэргов (КФ,
АТФ) в ткани мозга долго остаются нормальными, лишь судороги
резко истощают их пул. Приведенные данные дают основания
предполагать существование еще каких-то механизмов утраты
сознания при гипогликемии. На этот счет существует 2 гипотезы.
40