синдромом,
реже - болями в животе. Иногда потере сознания
предшествуют возбуждение и бред. Ведущим синдромом
является сердечно-сосудистая недостаточность, вплоть до
кардиогенного шока.
Причиной развития шока является не
дегидратация, признаки которой незначительны или отсутствуют,
а ацидоз. Ацидоз блокирует адренорецепторы сердца и сосудов,
как следствие, угнетает сократимость миокарда и вызывает
коллапс, резистентный к обычным терапевтическим
мероприятиям. Собственно нарушение сознания примолочнокислой
коме связано с ацидозом, а также нарушением микроциркуляции и
гипоксией в рамках шока. Характерно развитие гипервентиляции,
в случае тяжелого лактацидоза -
дыхание Куссмауля. Запаха
ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
Диурез быстро
уменьшается вплоть до анурии.
Лабораторные признаки
являются основными в
диагностике этой комы, поскольку в клинической картине нет
специфических симптомов. Скрининг-тест - уровень молочной
кислоты в плазме крови, который обычно превышает 7,0 ммоль/л,
иногда достигает 30 ммоль/л (при норме 0,4-1,4 ммоль/л). pH крови
и содержание бикарбоната снижены. Содержание глюкозы и
кетоновых тел в крови в норме или слегка повышено.
Осмоляльность плазмы крови в пределах нормальных значений.
Признаков гемоконцентрации нет. Для дифференциальной
диагностики лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой
природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так
называемый анионный зазор (anion gap), величина которого
рассчитывается по формуле: ([K
+
] + [Na
+
]) - ([Cl
-
] + [HCO
3 -
]).
Если указанная разница не превышает18 ммоль/л, то имеется
любой ацидоз, кроме лактацидоза. Если разница составляет 25-40
ммоль/л, то наличие лактацидоза не вызывает сомнений.
Гипогликемическая кома имеет патогенез, принципиально
отличный от патогенеза диабетической комы. Никакой
декомпенсации сахарного диабета нет.
Патогенетическая основа
гипогликемической комы - избыток инсулина, превышающий
потребность в нем. Это, в свою очередь, может наблюдаться при
введении большой дозы инсулина, недостатке поступления
39