Упрощенная HTML-версия
введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного
инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид,
глюкокортико иды). Ко второй группе относят факторы,
способствующие
развитию
обезвоживания
или
гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка
солевыми инфузионными растворами, применение осмотических
диуретиков, салуретиков.
Клиническая картина
гиперосмолярной комы определяется
развитием гиперосмолярного синдрома и тяжелейшего
обезвоживания, а значит, гиповолемии вплоть до гиповолемического
шока и острой почечной недостаточности. Развивается эта кома
относительной быстро, однако в дебюте обязательны
симптомы
декомпенсации
сахарного диабета (см. выше). Отличительными
особенностями гиперосмолярной комы являются: признаки
резко
выраженнойдегидратации,
быстро развивающиеся
олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона
в выдыхаемом воздухе, в 1/5 случаев - генерализованные или
очаговые судороги. Летальность даже при самой лучшей терапии
составляет, по данным разных авторов, 50-75%. Смерть наступает
от острой почечной недостаточности, отека мозга,
тромбоэмболических осложнений.
Лабораторные признаки
гиперосмолярной комы: высокая
осмоляльность плазмы (более 300 мосм/ кг), высокая гликемия
(более 55,5 ммоль/л), содержание кетоновых тел в плазме крови в
норме или чуть повышено, признаки гиперкоагуляции и
гемоконцентрации (из-за дегидратации), гиперазотемия (из-за
почечной недостаточности), в 1/ 4 случаев - лактацидоз.
Молочнокислая кома (лактацидемическая) при сахарном
диабете чаще встречается у больных, принимающих
таблетированные сахароснижающие препараты, а также при
тяжелой декомпенсации заболевания, в частности, у 10-30%
больных с кетоацидозом и у 50% больных с гиперосмолярной
комой. Прогноз всегда тяжелый. Летальность составляет 50-90%.
Клиническая картина
молочнокислой комы при сахарном
диабете характеризуется довольно
быстрым развитием
(в
течение нескольких часов), прогрессирующим
диспепсическим
38