Упрощенная HTML-версия
состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена
веществ и функции органов достигают критического уровня и
сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза. К
числу последних относятся: гиперосмолярность плазмы и
дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и
лактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и
микроциркуляции, гипоксия.
В зависимости от типа сахарного диабета и особенностей
провоцирующего фактора у конкретного больного может
преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо
лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта диабетической
комы: кетоацидотическая гипергликемическая кома,
гиперосмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.
Кетоацидотическая кома развивается значительно чаще
при абсолютной инсулиновой недостаточности. Так среди больных
1 типом сахарного диабета хотя бы однажды кетоацидотическая
кома случается у 1 из 3, тогда как среди больных 2 типом - только
у 1 из 50. 16% больных сахарным диабетом 1 типа погибает от
кетоацидотической комы. Летальность от кетоацидотической комы
даже в специализированных отделениях составляет 7-19%.
Причинами
декомпенсации сахарного диабета и развития
комы являются: поздняя диагностика СД (в 20% случаев СД
манифестируется кетоацидотической комой); ошибки
инсулинотерапии; увеличение потребности в инсулине (при
беременности, стрессе, травме, оперативном вмешательстве, при
назначении больших доз кортикостероидов и диуретиков).
Клиническая картина
кетоацидотической комы
характеризуется медленным развитием - как правило, в течение
нескольких суток. Однако возможно и относительно быстрое
развитие (в течение 8-16 ч) - при наличии сопутствующей тяжелой
гнойной инфекции или нарушения мозгового кровообращения. В
любом случае вначале
нарастают признаки декомпенсации
сахарнго диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный
зуд) и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль,
тошнота, позывы на рвоту). По мере прогрессирования
декомпенсации присоединяется
диспепсический синдром:
35