Упрощенная HTML-версия
и лактата. В-третьих, гипоксия тканей, а также повышение
активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и
СТГ) вызывает активацию анаэробного гликолиза, а значит, и
увеличение образования лактата.
Нарушения жирового обмена
при сахарном диабете 1 типа
связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением
активности контринсулярных гормонов. Это снижает утилизациию
глюкозыжировой тканью при одновременном снижении липогенеза
и усилении липолиза, вот почему больные сахарным диабетом 1
типа худые.
Кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК
поступают в печень, где становятся субстратом избыточного
синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, Р-оксимасляная, ацетон).
Развивается
гиперкетонемия
. Токсические концентрации
кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон;
растворяют структурные липиды мембран, что усиливает
повреждение клеток; подавляют активность многих ферментов;
угнетают функции ЦНС; обусловливают развитие кетоацидоза;
вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции; нарушают
гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД
за счет расширения периферических сосудов).
Нарушения белкового обмена
при сахарном диабете
характеризуются угнетением синтеза белка (инсулин активирует
ферменты синтеза) и усилением его распада в мышцах (инсулин
тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина
аминокислоты идут на образование глюкозы). Кроме того,
нарушается проведение аминокислот через мембраны клеток. В
результате формируется
дефицит белка в организме,
что ведет
задержке роста (у детей), недостаточности пластических
процессов, ухудшению заживления ран, снижению продукции
антител и снижению устойчивости к инфекциям. Кроме того,
изменение антигенных свойств белков организма может запускать
аутоиммунные процессы.
32