Упрощенная HTML-версия
глюконеогенеза (в связи с выпадением супрессивного влияния
инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза) и усилении
гликогенолиза (под влиянием глюкагона). Как следствие, создается
избыток глюкозы в крови, а перенос ее через мембраны в
инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.
Таким образом, формируется своеобразный феномен, когда
организм испытывает энергетический голод при избыточном
содержании источника энергии (глюкозы) в крови.
Гипергликемия
- основной симптом сахарного диабета -
повышает осмолярность плазмы и ведет к
клеточной
дегидратации
. Как только превышается почечный порог для
глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливая
глюкозурию и полиурию (симптомы декомпенсации сахарного
диабета). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и
электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи.
Полиурия и гиперосмия обусловливают жажду и полидипсию, а
также никтурию (симптомы декомпенсации сахарного диабета).
У детей эквивалентом никтури может быть ночное недержание
мочи.
Осмотический диурез ведет к тяжелой
общей
дегидратации
и дисэлектролитемии. Следствием дегидратации
является гиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга,
почек, снижение фильтрационного давления,
олигурия
(вплоть до
развития острой почечной недостаточности). Кроме того, из-за
обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж,
ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут к
гипоксии
тканей.
Гипергликемия вызывает также
активацию полиолового
цикла
(через активацию альдоредуктазы) - независимого от
инсулина метаболизма глюкозы с образованием сорбита и
фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых
тканях (хрусталик глаза, нервная ткань, клетки печени, эритроциты,
стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи
осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению
названных тканей.
Гипергликемия через накопление сорбита (а, значит,
истощение запасов НАДФ*Н2), а также за счет снижения
30