Упрощенная HTML-версия
глюкокортикоидов, СТГ, при недостатке цинка и меди; антитела к
инсулину крови; чрезмерно прочная связь инсулина с белками
плазмы (гиперпротеинемия, парапротеины); повышение
содержания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов,
глюкокортикоидов, тироксина, СТГ, глюкагона) при опухолях
соответствующих эндокринных желез и при стрессе.
В любом случае при сахарном диабете 2 типа наблюдается
недостаток эффектов инсулина при нормальном или даже
повышенном его содержании в плазме крови. В случае избытка
инсулина в крови преобладают процессы липогенеза, что
способствует ожирению (характерный фенотип больных сахарным
диабетом 2 типа - ожирение). Часты семейные формы
заболевания. Возраст начала заболевания - средний и пожилой.
Развитие заболевания медленное, течение более легкое,
наклонность к кетоацидозу не характерна. Антитела к островковым
клеткам отсутствуют. Связь с диабетогенными гаплотипами HLA
отсутствует. Основа лечения - диета, физические нагрузки,
пероральные сахароснижающие средства; инсулин - по
показаниям.
В развитии сахарного диабета 2 типа значимую роль играют
факторыриска.
К их числу относятся нарушенная толерантность
к глюкозе; гипергликемия натощак; гестационный СД в анамнезе;
рождение ребенка массой более 4,5 кг; абдоминальное ожирение
(избыток веса более 20%); дислипидемия (триглицериды более
2,2 ммоль/л, ХсЛВП менее 0,8 ммоль/л); артериальная гипертензия
(АД более 140/90 мм рт. ст.); наследственная отягощенность по
сахарному диабету (наличие заболевания у прямых
родственников); возраст старше 65 лет.
4. Нарушения обмена веществ и функций органов и
систем при сахарном диабете
Абсолютная или относительная недостаточность инсулина
(первичный метаболический дефект при сахарном диабете) ведет
к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего, углеводного.
Нарушения углеводного обмена
выражаются в усилении
29