Упрощенная HTML-версия
секреторная
недостаточность
В-клеток,
феномен
инсулинорезистентности, действие контринсулярных факторов.
1. Секреторная недостаточность В-клеток
-
генетический дефект, при котором В-клетки сохранны, однако
снижена секреция инсулина,
что проявляется в условиях
повышения потребности в инсулине (при полифагии и ожирении,
которые тоже имеют генетическую природу).
2. Феномен инсулинорезистентности
- нарушение
реализации эффектов
инсулина. В-клетки сохранны,
вырабатывают и секретируют достаточное количество инсулина,
однако
ткани резистентны к действию инсулина.
Этот дефект
может иметь генетическую природу, а может формироваться в
онтогенезе под действием каких-либо факторов.
Феномен инсулинорезистентности может возникать на
уровне рецепторов к инсулину и на пострецепторном уровне.
К
рецепторным механизмам
инсулинорезистентности
относят блокаду рецепторов к инсулину антителами,
имитирующими структуру инсулина; разрушение рецепторов к
инсулину антителами, синтезирующимися при изменении структуры
рецептора (при присоединении к нему гаптена - лекарственного
средства или токсина); разрушение рецепторов ферментами
лизосом, свободными радикалами и продуктами перекисного
окисления липидов (при гипоксии, стрессе, атеросклерозе);
изменение конформации инсулиновых рецепторов из-за дефекта
генов, кодирующих синтез их полипептидов; снижение
чувствительности клеток-мишеней к инсулину вследствие
длительного повышения концентрации инсулина в крови у лиц,
страдающих перееданием.
К
пострецепторным механизмам
инсулинорезистентности
относят недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы
(наблюдается при ожирении) и нарушение внутриклеточных
процессов утилизации глюкозы (нарушение фосфорилирования
протеинкиназ клеток-мишеней).
3)
Действие контринсулярных факторов
- механизм, в
основе которого может быть чрезмерная активация инсулиназы
гепатоцитов (гидролизует молекулы инсулина) под действием
28