Упрощенная HTML-версия
Незрелость регуляторных механизмов (особенно
гормональных) резко ограничивает возможности глюконеогенеза,
и поэтому резко выраженная гипогликемия (25-20 мг%) может
вызвать паралич дыхательного центра, причем без
предшествующего его возбуждения. Сходный механизм
гипогликемии лежит в основе гипогликемии при болезниАддисона,
при опухолях гипофиза.
Гипергликемия в детском возрасте возникает как реакция
на экстремальное воздействие вследствие возбуждения
симпатоадреналовой системы: при тяжело протекающих
инфекционных заболеваниях, травматическом и ожоговом шоках,
гипертиреозе, сахарном диабете и т.д.
Избыточное содержание углеводов в пище ребенка,
несбалансированное с другими составными частями рациона,
может привести к расстройству фосфорно-кальциевого обмена и
способствовать развитию рахита. Это зависит от того, что
всасывание сахара в кишечнике связано с процессами
фосфорилирования, требующими неорганического фосфора, а при
недостатке он мобилизуется из костей.
К числу тяжелых наследственных аномалий обмена
углеводов относится
галактоземия,
наследуемая по аутосомно-
рецессивному типу. В организме
не синт езируется
галактозоуридинтрансфераза,
необходимая для превращения
галактозы в глюкозу. В результате этого в крови накапливается
галактоза и галактозо-1-фосфат, развивается гипогликемия и
галактозурия. Галактозо-1-фосфат действует токсически на
ферменты, участвующие в обмене глюкозы. Развивается ожирение
печени с последующим циррозом, умственная отсталость,
катаракта, приводящая к слепоте. Болезнь проявляется у грудных
детей при вскармливании их молоком. Очень важна ранняя
диагностика этого заболевания, поскольку своевременное
устранение из пищи лактозы и галактозы предупреждает
возникновение у ребенка этого заболевания.
Гликогенозы
- общее название
наследственных болезней
углеводного обмена,
характеризующихся избыточным
накоплением гликогена в различных органах и тканях. Все типы
22