Упрощенная HTML-версия
метаболического алкалоза. Поскольку больные с гиперпродукцией
минералокортикоидов не испытывают дефицита С1или уменьшение
объема жидких сред организма, то и не реагируют на введение
хлорида натрия в качестве лечебного средства метаболического
алкалоза.
Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот.
Дефицит калия в организме способствует поддержанию
метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в
почечных канальцах, а, следовательно, усиления реабсорбции
гидрокарбоната. Алкалоз сам по себе может вызвать
гипокалиемию и дефицит К+ в тканях.
Специфические клинические симптомы
и признаки
метаболического алкалоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый
алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания,
ступором (stupor лат. оцепенение - состояние обездвиженности с
полным или частичным отсутствием речевого общением с
окружающими - мутизмом - и ослабленными реакциями на
раздражение). Снижение в крови концентрации ионизированного
кальция. Если количество Са2+ниже нормы, то быстрое развитие
алкалоза может привести к мышечной тетании. После
тетанического приступа тяжесть метаболического алкалоза
уменьшается, так как в момент судорожных сокращений мышц
значительно возрастает количество образующейся молочной
кислоты.
Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в
сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая
парасимпатические эффекты, что сопровождается тахикардией,
снижением системного артериального давления. Отмечаются
запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника.
Организм пытается
компенсировать
метаболический
алкалоз, включая ряд механизмов:
1. Связывание угольной кислотой относительного или
абсолютного избытка щелочи, что будет повышать щелочной
резерв.
2. Восстановление соотношения карбонатного буфера за
счет перехода НСО3-и С1-из эритроцитов в плазму с последующим
212