Упрощенная HTML-версия
раствор. Если функция почек под угрозой, то алкалоз становится
стойким даже при введении небольшого количества щелочи.
Алкалоз выявляется у больных, леченных диуретиками
(кроме тех, которые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или
ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках
нефрона), так как они уменьшают объем внеклеточной жидкости
с последующим развитием гиперальдостеронизма, что стимулирует
канальцевую секрецию протонов и поддерживает состояние
алкалоза. Алкалоз, связанный с приемом диуретиков, протекает
обычно в легкой форме.
При хронической гиперкапнии, обусловленнойдыхательной
недостаточностью, количество гидрокарбоната в плазме крови
сохраняется на высоком уровне (см. дыхательный ацидоз). При
коррекции функции внешнего дыхания рСО2сразу же снижается,
но экскреция гидрокарбоната (образованного перед этим в
результате работы компенсаторных механизмов почек)
продолжается в течение многих дней. Постгиперкапнический
алкалоз может длиться до тех пор, пока в суточный рацион не
будет добавлен натрий или калий. Механизм этого явления
аналогичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.
При сокращении объема жидких сред в организме почки
сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными
гомеостатическими механизмами. Поскольку при алкалозе
большая часть Na+ плазмы соединена с гидрокарбонатом, то
полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет
за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается
до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет
устранено путем введения раствора хлорида натрия.
Среди других
факторов,
индуцирующих и
поддерживающих метаболический алкалоз, следует помнить о
гиперминералокортикоидизме.
При
гиперпродукции
минералокортикоидов повышается секреция H+ в почках и
нарастает потеря Н+в виде аммония, что провоцирует повышение
уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции
кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию
гидрокарбоната - в итоге поддерживается состояние
211