Упрощенная HTML-версия
факторов,
способных вызвать метаболический алкалоз.
Ведущими среди них являются:
1. Дефицит в организме жидкости или хлоридов, что
наблюдается при рвоте (стеноз привратника, пилороспазм,
непроходимость кишечника), промывании желудка, лечении
диуретиками, при гиперкапнии. Рвота и промывание желудка
обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз,
хотя у больных при повышенной секреции желудочного сока
промывание желудка приводит к выраженному алкалозу. Его
провоцируют потери НС1 с желудочным соком. При рвоте
теряется также вода и хлорид натрия. В начальной стадии развития
алкалоза натрий теряется также с мочой вместе с
гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена, поскольку
концентрация гидрокарбоната в плазме превышает порог
канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие
дефицита жидкости хлорида. При этом активируется канальцевая
реабсорбция гидрокарбоната, благодаря чему поддерживается
повышенный его уровень в плазме.
2. Гиперадренокортицизм, характерный для синдрома
Кушинга и первичного гиперальдостеронизма. Минимальный или
умеренный алкалоз обычно наблюдается при синдроме Кушинга
или первичном гиперальдостеронизме. Более тяжело он протекает
у больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной
опухолями, секретирующими АКТГ (при бронхогенной карциноме).
3. Выраженный дефицит калия в организме (менее 2 ммоль/
л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Гипокалиемия
повышает выделение Н+. Этот вид алкалоза не корригируется
введением хлорида натрия, но корригируется введением калия. При
дефиците K+происходит переход натрия в клетки, однако замещение
калия натрием происходит не в равных количествах. Каждые три
недостающих K+ замещаются в клетках двумя Na+ и одним Н+
благодаря чему возникает внутриклеточный ацидоз, несмотря на
внеклеточный алкалоз.
4. Избыточное поступление в организм щелочных
растворов. Однако, возникающий при этом алкалоз нестоек до тех
пор, пока больному не введут в большом количестве щелочной
210