Упрощенная HTML-версия
следствием гипокапнитического спазма мозговых сосудов.
Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце,
сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикардия, гипотензия) и
одновременно уменьшает парасимпатические эффекты (возникают
запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника).
Организм пытается
компенсировать
изменения КОС при
гипокапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта
компенсация обусловлена участием двух механизмов:
1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из
эритроцитов в плазму и вытесняют НСО3- из бикарбоната: С1- +
^ Н С О з > НСО3- + NaCl. Вследствие этого уменьшается
щелочной резерв и нарастает количество Н2СО3.
2. Удаление относительного избытка бикарбоната с мочой,
вследствие чего моча становится щелочной.
Диагностика
респираторного алкалоза базируется на
основании анализа причин, клинических проявлений и данных
биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они
свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии разной степени
выраженности. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено,
но редко бывает менее 15 нмоль/л. рН при компенсированной форме
не изменено, а при декомпенсированной - повышено.
П ринципы патогенетической коррекции
газового
алкалоза включают:
1. Коррекцию основного заболевания. Это единственно
правильный метод лечения при респираторном алкалозе.
2. Назначение седативных и успокаивающих средств.
Метаболический
(негазовый) алкалоз (a. metabolica; син.:
алкалоз обменный) - алкалоз, возникающий вследствие нарушений
обмена веществ и накопления в организме метаболитов со
щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении
экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки.
В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего
при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного
сокращением объема жидких сред или уменьшением количества
хлоридов.
Выделяют достаточно большое число
этиологических
209