Упрощенная HTML-версия
бронхиальная астма, отек легких) и хроническая
(правожелудочковая недостаточность, фиброз легких) гипоксия,
физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль
мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль,
лихорадка), сепсис, цирроз печени, чрезмерная искусственная
вентиляция легких, острая анемизация организма, отравление
окисью углерода.
При хирургических операциях газовый алкалоз может
возникать в фазе возбуждения при даче наркоза. Избыточное
выведение углекислоты без первичной гипервентиляции происходит
при вдыхании чистого кислорода за счет повышенного в крови
рО2 и увеличения концентрации НЬО2, который, будучи более
сильной кислотой, чем Н2СОз, вытесняет последнюю из
гемоглобина.
Острая и хроническая гипервентиляция резко снижает
уровень СО2 в плазме крови, что обусловливает высвобождение
из тканевых буферных систем H+ - в итоге уменьшается
алкалемия за счет уменьшения концентрации NаHСО3 в плазме.
Острый алкалоз усиливает процессы гликолиза с повышением
продукции лактата и пирувата, уменьшающих концентрацию
NaHCO3в сыворотке крови, и одновременному увеличению в ней
на 1-2 ммоль соответствующих анионов. При хронической
гипокапнии концентрация NаHСО3 продолжает уменьшаться
потому, что снижение рСО2угнетает канальцевую реабсорбцию и
регенерацию гидрокарбоната.
Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при
острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на
каждые 10 мм рт.ст. рСО2, а при хронической - 4-5 ммоль/л на
каждые 10 мм рт.ст. понижения рСО2.
Клинические проявления
респираторного алкалоза.
Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже.
При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так
как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно
мышечную возбудимость, а с другой, умеренно снижает количество
Са2+ в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза
сопровождается спутанность или утратой сознания, что может быть
208