Упрощенная HTML-версия
Н+ + НСО3- > Н2СО3 > Н2О + СО2
2. Избыток СО2 рефлекторно усиливает легочную
вентиляцию и удаление из организма углекислоты, что
предотвращает сдвиг рН крови, несмотря на уменьшение
абсолютного значения щелочного резерва.
3. Одновременно происходит мобилизация оснований (Na+,
K+, Са2+) из их комплексов с белками, из щелочных солей
^ а ^ Р О ^ и из тканей, в том числе из костной.
4. Выделение кислот через почки при одновременной
усиленной реабсорбции оснований, вследствие чего в моче
возрастает содержание свободных кислот и их аммонийных солей.
5. Повышенное образование в почках аммиака,
обусловленное
торможением
в
условиях
ацидоза
мочевинообразования в печени.
Ограничение компенсации ацидоза может быть связано с
недостаточно полным выведением углекислоты в связи с
ослаблением ее транспорта гемоглобином (при анемии),
замедлением скорости доставки О2 (недостаточность
кровообращения), ограничением дыхательной поверхности легких
(патология легких) и гиповентиляцией при нарушении возбудимости
дыхательного центра. В этих условиях компенсация
метаболического ацидоза, связанная с уменьшением щелочного
резерва, осложняется газовым ацидозом, компенсация которого
протекает с увеличением щелочного резерва.
Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке Н+
замещают ионы калия, которые, высвобождаясь из клеток,
накапливаются в плазме (гиперкалиемия). Содержание
гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в
процессе реакции с H+ или за счет выведения с мочой или калом.
Снижение рН жидких сред стимулирует легочную
вентиляцию и приводит к уменьшению рСО2, причем снижение
рСО2на 1мм рт.ст. сопровождается уменьшением гидрокарбоната
в плазме крови примерно на 0,8 ммоль/л. Однако полной
респираторной компенсации метаболического ацидоза не
происходит. Респираторная компенсация острого метаболического
ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при
203