Упрощенная HTML-версия
уменьшается, но обычно стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/
л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме
крови редко бывает менее 10 ммоль/л. Механизмы стабилизации
его концентрации заключаются в том, что выраженный ацидоз
стимулирует экскрецию кислоты, а карбонат и фосфат костной
ткани оказывают буферное противодействие метаболическим
кислотам, образовавшимися в организме в течение дня.
Важную роль в стимуляции секреции Н+иК+в дистальных
участках канальца играет
альдостерон ,
поэтому
гипоальдостеронизм чреват развитием метаболического ацидоза
и гиперкалиемии, а избыток К+в крови снижает продукцию аммония
в почках. Те же причины обусловливают метаболический ацидоз,
вызываемый диуретиками, блокирующими альдостерон, или
калийсберегающими диуретиками.
Наложение анастомоза между мочеточниками и
сигмовидной кишкой (уретросигмоидостомия) ведет к
метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлора на
ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого
развития после операции заболевания почек (пиелонефрит,
обструктивная уропатия).
Экзогенный
ацидоз развивается при длительном
употреблении кислой пищи, приеме лекарственных средств
(например, ингибиторов почечной карбоангидразы), приеме кислот
внутрь (например, уксусной).
К омбинированный:
кетоацидоз + лактацидоз;
метаболический + выделительный и др.
В основе метаболического ацидоза лежит один из трех
механизмов:
1. Увеличение продукции сильных кислот (например, при
гипоксии, сахарном диабете, голодании, лихорадке и т.д.).
2. Снижение секреции 1-Г в почках (нефрит, уремия).
3. Повышенное выведение из организма оснований
(диспепсия). Организм длительное время пытается
компенсировать метаболический ацидоз, используя следующие
механизмы:
1. Связывание нелетучих кислот гидрокарбонатом
202