Упрощенная HTML-версия
и ресинтеза из нее углеводов. Это наблюдается при шоке, гипоксии,
инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной
недостаточности, остром некрозе печени, лейкозе, при избытке
фруктозы в пище, под влиянием алкоголя, при отравлении
этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при
врожденных дефектах ферментных систем, обеспечивающих
обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза
называется
лактацидозом.
Действие салицилатов состоит в образовании
метаболического блока, приводящего к появлению смеси
эндогенных органических кислот. Метанол и этиленгликоль могут
превращаться в организме в кислые метаболиты: метанол - в
муравьиную кислоту, а этиленгликоль - в глиоксиновуюи щавелевую
кислоты.
Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет
усиленного образования лактата, так и за счет недостаточного
его ресинтеза в гликоген в условиях гипоксии. Гиперлактацидемия
и тканевой ацидоз вызывают активацию клеточных компонентов,
что приводит к усиленному распаду белков и увеличению
содержания свободных аминокислот.
Выделит ельный .
Он может возникать вследствие
усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах
пищеварительного тракта (кишечный ацидоз); снижении
гломерулярной фильтрации H+ чаще при острой почечной
недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении
реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при
ограниченном выведении ионов водорода и аммония (почечно
тубулярный ацидоз).
Основной причиной выделительного (метаболического)
ацидоза считают заболевания почек. При хронической почечной
недостаточности главным образом снижается способность почек
экскретировать аммиак, несмотря на то, что у некоторых больных
с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его
уровень в плазме достигает 18 ммоль/л и выше. Способность
почек к ацидогенезу не нарушена. По мере утяжеления почечной
недостаточности количество гидрокарбоната в плазме медленно
201