Упрощенная HTML-версия
гиперосмолярная кома возникает после избыточного введения
углеводов, хирургического вмешательства по поводу панкреатита,
после длительного лечения глюкокортикоидами и
иммунодепрессантами.
Ведущую роль в патогенезе комы играет
гипергликемия,
обусловленная сахарным диабетом и ухудшением
состояния внутренних органов (печень, почки). Снижение
экскреторной функции почек не дает возможность уменьшать
гипергликемию за счет глюкозурии. Кроме того, нарушение
выделительной функции почек ограничивает выведение натрия из
организма, что сопровождается повышением секреции кортизола
и альдостерона и нарастанием гипернатриемии.
Высокая гипергликемия (55-200 ммоль/л), гипернатриемия
(свыше 150 ммоль/л) приводят к резкой гиперосмолярности крови
(более 330 мосмоль/л). Нарастанию гиперосмолярности крови
способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины,
остаточного азота и сгущение крови. Все это обусловливает
выраженную внутриклеточную дегидратацию, особенно ЦНС, с
развитием характерной неврологической симптоматики и потерей
сознания. Дегидратация и сгущение крови индуцируют
множественные тромбозы и тромбоэмболии, в том числе
внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Кетоза при
гиперосмолярной коме обычно не наблюдается.
Кома развивается в течение нескольких дней, реже - в более
короткие сроки. Вначале появляется полидепсия и полиурия, затем
быстро нарастает дегидратация. Возникает сонливость, сопорозное
состояние или глубокая кома. Обращает на себя внимание сухость
кожи и слизистых оболочек, сужение зрачков и вялая реакция на
свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и
олигурия вплоть до анурии. Усиливается очаговая неврологическая
симптоматика.
Прогноз сомнительный.
Летальность достигает 50%.
Наиболее
частыми
причинами
смерти
являются
гиповолемический шок, панкреонекроз, почечная недостаточность,
множественные тромбозы и тромбоэмболии, отек мозга.
Исходя из патогенеза, ведущим принципом выведения
20