Упрощенная HTML-версия
обусловливает не только гипергликемию, но и развитие со временем
стероидного диабета.
4. Избыток тиреоидных гормонов также повышает уровень
глюкозы в крови за счет того, что тироксин стимулирует активность
бесполезных субстратных циклов (их еще называют футильными)
- это особенно касается цикла глюкокиназа/глюкозо-6-фосфатаза;
резко увеличивает активность гексокиназы в печени и жировой
ткани, резко повышает ресинтез глюкозы за счет лактата. В итоге
развивается гипергликемия.
5. Избыток глюкагона повышает содержание сахара в крови.
Глюкагон стимулирует продукцию глюкозы в печени, т.е.
гипергликемия, вызываемая глюкагоном, имеет исключительно
печеночное происхождение за счет гликогенолиза (вследствие
активации фосфорилазы), а при голодании - посредством
глюконеогенеза. Кроме того, глюкагон вызывает усиление секреции
инсулина и повышение содержания его в крови, что с течением
времени приводит к развитию инсулинорезистентности. Глюкагон
ингибирует утилизацию глюкозы в печени (за счет инактивации
гликогенсинтетазы), подавляет гликолитический (за счет
инактивации пируваткиназы и 6-фосфофруктокиназы) и
пентозофосфатный пути окисления глюкозы, а также синтез
гликогена и липидов из глюкозы. Таким образом, согласованность
ингибирования глюкагоном гликолиза и гликогенеза с активацией
гликогенолиза и глюконеогенеза в печени представляет собой
механизм, обеспечивающий поток глюкозо-6-фосфата в
направлении образования глюкозы и выделение ее в кровеносное
русло. И последнее, глюкагон усиливает протеолиз и липолиз, что
сопровождается освобождением жирных кислот и аминокислот и
превращением их в глюкозу благодаря активации этим гормоном
глюконеогенеза.
Резко выраженная гипергликемия (более 55 ммоль/л)
обусловливает развитие
гиперосмолярной комы.
Она возникает
чаще всего у лиц с нераспознанным или плохо леченным сахарным
диабетом. Этому способствует резкая дегидратация организма,
обусловленная рвотой, поносом, ожогами, кровопотерей; обильное
мочеотделение после приема диуретиков. В ряде случаев
19