Стр. 18 - 2

Гиперпродукция адреналина встречается при опухоли мозгового
слоя надпочечников - феохромоцитоме.
Гипергликемию вызывает избыток контринсулярных
гормонов:
1. Гиперпродукция СТГ (акромегалия, гигантизм) повышает
чувствительность адипозоцитов к тоническим липолитическим
стимулам, что обусловливает повышенный гидролиз триглицеридов,
увеличение уровня СЖК в крови, жировую инфильтрацию печени
и повышенное образование в ней кетоновых тел. Именно эти
эффекты СТГ и обусловливают инсулинорезистентность,
вызывающую гипергликемию. Хроническая гиперсекреция СТГ
усиливает биосинтез и секрецию инсулина, уменьшает утилизацию
глюкозы в мышечной и жировой ткани и стимулирует липолиз,
повышая содержание СЖК в крови и их потребление тканями -
т.е. не исключается механизм ингибирующего действия СТГ на
утилизацию глюкозы через жирные кислоты. Со временем В-клетки
истощаются, и возникает гипофизарный диабет.
2. Гиперпродукция АКТГ (АКТГ-продуцирующие опухоли
гипофиза - болезнь Кушинга; эктопическая продукция АКТГ
другими органами, например, легкими) стимулирует транспорт
глюкозы, а гипергликемический эффект реализуется через
гиперсекрецию глюкокортикоидов.
3. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
гипергликемию. На уровне организма глюкокортикоиды вызывают
комплекс контринсулярных эффектов как путем прямого действия
на чувствительные к инсулину ткани, так и с помощью
потенцирования действия других диабетогенных гормонов: СТГ,
глюкагона, катехоламинов. Глюкокортикоиды вызывают
дегрануляцию В-инсулоцитов, и при длительном назначении этих
гормонов возможна даже гидропическая дегенерация В-
инсулоцитов. Глюкокортикоиды оказывают ингибирующее действие
на гликолиз и окисление глюкозы в цикле Кребса, т.е. они
ингибируют использование глюкозы жировой, мышечной тканью;
усиливают распад белков в периферических тканях, резко
стимулируют глюконеогенез в печени, вызывают гипергликемию
и гиперлипемию. Постоянный избыток глюкокортикоидов
18