Упрощенная HTML-версия
минимума ацидемию.
Нарушение газообмена и недостаточная оксигенация
гемоглобина уменьшают его буферную роль в регуляции КОС, а
возникающая на фоне гиперкапнии гипоксия ограничивает течение
окислительных процессов. Это сопровождается накоплением в
крови и тканевой жидкости недоокисленных продуктов (лактата,
пирувата и др.), и течение респираторного ацидоза осложняется
метаболическим ацидозом. Последний ограничивает мобилизацию
натрия в щелочной резерв, изменяется соотношение «Н2СО3/
NаHСО3-», и наступает изменение рН крови.
Клинически
довольно трудно отличить проявления
респираторного ацидоза от проявлений гипоксии, поскольку
умеренная гиперкапния специфическими клиническими признаками
не сопровождается. Если рСО2 превышает 70 мм рт.ст., то у
больного нарастает безразличие к окружающему, прогрессирует
спутанность сознания, может появляться «порхающий» тремор.
Иногда определяется отек диска зрительного нерва как следствие
повышения внутричерепного давления из-за расширения мозговых
сосудов (характерный признак гиперкапнии). Отмечается
расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной
оболочки.
Организм пытается
компенсировать
респираторный
ацидоз путем включения ряда механизмов:
1. При гиперкапнии в эритроцитах увеличивается
содержание карбонатанионов (НСО3-), что сопровождается
переходом в них d (закон Доннана), а освобождающийся в плазме
Na+ (из NaCl) связывает избыток НСО3-. Следовательно,
повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней
концентрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их содержание
и сохраняет постоянство концентрации Н+ крови. В увеличении
содержания Na+ в крови участвует также превращение
двухосновного фосфата в одноосновный (Na2HPO4+ H+ > Na+ +
NaH2PO4).
2. Компенсаторное увеличение щелочного резерва крови
повышает выведение с мочой свободных и связанных (в форме
аммонийных солей) кислот.
199