сибиреязвенный), яды перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни,
комары) и пресмыкающихся (змеи).
Бактериальные токсины и яды перепончатокрылых
вызывают развитие
местного
отека. При дифтерии это может
быть отек слизистой зева (дифтерия зева), носа (дифтерия носа),
наружных половых органов (дифтерия наружных половых органов)
и др. Прямую угрозу жизни представляет отек гортани -
дифтерийный круп. При отсутствии своевременного и адекватного
лечения наступает смерть от асфиксии. При сибирской язве отек
формируется в зоне сибиреязвенного карбункула, при укусах
насекомых и змей - в месте укуса.
Остальные из перечисленных агентов вызывают развитие
токсического отека легких,
характеризующегося тяжелым
течением и высокой летальностью . Токсические агенты
непосредственно
повреждают клеточные мембраны
альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поврежденные эндотелиоциты
округляются, между ними образуются «каналы», через которые
вода свободно переходит в интерстиций.
В любом случае в ответ на повреждение токсическим
веществом развивается
воспаление
(кожи, подкожно-жировой
клетчатки, слизистых оболочек, легочной ткани и др.). В рамках
воспалительного процесса освобождается большое количество
БАВ, а также формируется ацидоз, в условиях которого
потенцируется ферментный и неферментный гидролиз основного
вещества базальной мембраны микрососудов. БАВ и ацидоз
увеличивают сосудистую проницаемость. В связи с этим ряд
авторов не считает целесообразным выделять токсические отеки
в отдельную категорию, относя их к воспалительным.
Обязательное развитие воспаления при альтерации токсическим
агентом биологической или химической природы - веский аргумент
в пользу этой позиции.
Эндокринные отеки
- системные отеки в результате
первичных заболеваний эндокринных желез. К эндокринопатиям,
сопровождающимся развитием отеков, относят гиперкортицизм,
гиперальдостеронизм, микседему, синдром избыточной секреции
АДГ.
180