Упрощенная HTML-версия
закупорка
лимфатических капилляров массой филярий. Кроме
того, вторичная слоновость может развиваться в результате
сдавления
коллекторных сосудов рубцами (после механических
травм, глубоких ожогов), лимфогранулемами (при паховом
лимфогранулематозе), в условиях мочевой инфильтрации тканей
(при стриктуре уретры). Нередко слоновость развивается после
оперативного удаления
коллекторных лимфатических сосудов и
лимфоузлов, а также
лучевой терапии
по поводу злокачественных
новообразований (например, молочной железы).
Голодные (кахектические, «безбелковые») отеки.
Ведущим патогенетическим фактором их развития является
снижение онкотического давления крови, а основным механизмом
развития -
онкотический
. Дефицит белка может формироваться
в результате вынужденного или сознательного белкового голодания
(известное выражение «пухнуть с голоду»), в терминальной стадии
хронической сердечной недостаточности (сердечная кахексия), при
пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), злокачественных
опухолях (раковая кахексия) и других истощающих заболеваниях,
удалении щитовидной или паращитовидных желез в эксперименте
(тиреопривная и паратиреопривная кахексия)
и др.
Дополнительным механизмом в развитии голодных отеков
является мембраногенный. Проницаемость сосудистой стенки
увеличивается вследствие нарушения обменных процессов и
трофики.
Токсические отеки
- собирательное понятие, включающее
разные по этиологии, но развивающиеся по общему механизму
отеки. Этим общим механизмом является
мембраногенный
, в
основе которого лежит повышение проницаемости сосудистой
стенки. Факторами, повышающими проницаемость стенок
микрососудов (т.е. этиологическими факторами для данной
категории отеков), являются токсические агенты. Это могут быть:
боевые отравляющие вещества (иприт, люизит, фосген, дифосген),
фосфорорганические соединения, угарный газ, окислы азота,
концентрированные пары кислот и щелочей, кислород в
токсических концентрациях (100% кислород под давлением при
проведении ИВЛ), бактериальные токсины (дифтерийный,
179