Стр. 177 - 2

недостаточность. Быстрое перемещение значительных объемов
воды из сосудистого русла в ткань приводит к формированию
гиповолемии, которая, в свою очередь, обусловливает нарушение
внутрипочечной гемодинамики и «запуск» РААС, обеспечивающей
активную задержку Na+ и воды. Таким образом, в развитии
нефротических отеков принимают участие онкотический,
осмотический, лимфогенный и мембраногенный механизм.
Анализ патогенеза отеков при почечной патологии делает
очевидной всю условностъ разделения почечных отеков на
нефритические и нефротические.
Нефритические отеки относятся к отекам нисходящего
типа (начинаются на веках, лице, прогрессируя далее вниз), теплые
на ощупь, мягкие, подвижные. Выраженность их широко варьирует
от незначительной (ограничиваются лицом и описываются
клиницистами как бледная одутловатость лица) до степени
анасарки, возможно развитие полостных отеков (водянок), отека
мозга, легких. Нефротические отеки, как уже говорилось, всегда
распространенные, массивные, быстро нарастающие, нередко
достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей
(асцит, гидроторакс, гидроперикард).
Воспалителъный и аллергический отек - местные отеки,
формирующиеся в очаге воспаления, в том числе аллергического.
Основным механизмом развития этих видов отека является
мембраногенный . Повышение проницаемости стенок
микрососудов в очаге воспаления происходит под влиянием БАВ:
серотонина, гистамина, брадикинина, простагландина F26и др.,
являющихся медиаторами воспаления и аллергии. Кроме того,
проницаемость сосудистой стенки в очаге воспаления
увеличивается вследствие развития венозной гиперемии, точнее
- под влиянием обусловленных ею факторов: повышение
гидростатического давления и гипоксемия. Отечная жидкость при
воспалительном отеке отличается по составу от таковой при других
отеках и представляет собой не транссудат, а экссудат.
В случаях, когда воспалительный процесс развивается в зоне
укуса ос, пчел, шершней, комаров, дополнительным фактором,
повышающим проницаемость стенок сосудов, являются сами яды
177