Упрощенная HTML-версия
Внутрипеченочный блок оттока вызывает компенсаторное
(с целью разгрузки венозной сети) повышение лимфообразования.
Отток лимфы от печени может достигать 15-20 л/сут. при норме
8-9 л/сут. Усиление образования печеночной лимфы само по себе
может привести к транссудации из субсерозных лимфатических
сосудов (фактически к пропотеванию жидкости с поверхности
печени в брюшную полость). Кроме того, со временем
функциональный резерв лимфатического дренажа исчерпывается,
и развивается динамическая
лимфатическая недостаточность.
Онкотический
механизм обусловлен снижением синтеза
белка в печени (из-за печеночной недостаточности) и выходом
белка из сосудистого русла в брюшную полость в составе
асцитической жидкости.
Накопление асцитической жидкости и депонирование
определенной части плазмы в сосудах брюшной полости приводит
к снижению ее эффективного циркулирующего объема и,
следовательно, снижению почечного кровотока. Кроме того, в
интерстициальную и асцитическую жидкость переходит
значительная часть Na+. Гиповолемия и гипонатриемия приводят
к активации РААС, в рамках которой формируется избыток
альдостерона. Определенный вклад в формирование
вторичного
гиперальдостеронизма
вносит и нарушение инактивации
альдостерона в печени вследствие печеночной недостаточности.
Гидроторакс (плевральный выпот), как правило,
правосторонний, формируется вследствие портальной гипертензии
и движения перитонеальной жидкости вверх через лимфатические
диафрагмальные сосуды.
«Периферические» (тканевые) отеки при циррозе печени
связаны с гипоальбуминемией
(онкотический
механизм) и
сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью
(гидростатический
механизм).
Почечные отеки
могут сопровождать различные
заболевания почек. В зависимости от этиологии почечные отеки
принято делить на
нефритические
и
нефротические
.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях с
преимущественным поражением клубочков (острый
175