Упрощенная HTML-версия
локализуется в пределах интерстиция (интерстициальный отек
легких; клинический эквивалент - сердечная астма), а затем
распространяется и на альвеолы (альвеолярный или «истинный»
отек легких; клинический эквивалент - отек легких). Сердечная
астма и тем более отек легких - ургентное состояние, угрожающее
жизни больного и требующее неотложных лечебных мероприятий,
поскольку сопровождается тяжелыми нарушениями газообмена в
легких с развитием острой дыхательной недостаточности, тяжелой
или крайне тяжелой гипоксии и ацидоза.
Развитие
водянок
при сердечной недостаточности
значительно усугубляет и саму сердечную недостаточность, и
тяжесть состояния больного. Скопление жидкости в полости
перикарда ограничивает диастолическое расслабление сердца, а,
следовательно, наполнение его полостей и снижение систолического
(ударного) объема. Кроме того, транссудат в перикарде может
ограничивать венозный возврат по полым венам, усугубляя застой
крови в большом круге кровообращения. Скопление жидкости в
плевральных полостях опасно развитием дыхательной (легочной)
недостаточности по рестриктивному типу, поскольку ограничивает
расправление легких во время вдоха.
Печеночные отеки и водянки.
Основной причиной их
развития является цирроз печени любой этиологии
(постнекротический, портальный, билиарный). Типичной для
цирроза печени водянкой является асцит. Значительно реже
встречается гидроторакс.
Асцит
(накопление ультрафильтрата плазмы в брюшной
полости) представляет собой закономерное осложнение цирроза
печени. Патогенез асцита не до конца ясен, сложен и складывается
из ряда взаимосвязанных механизмов: гидростатического,
онкотического, лимфогенного, а также вторичного
гиперальдостеронизма.
Гидростатический
механизм
формируется вследствие внутрипеченочной портальной
гипертензии и связанного с ней застоя в воротной вене. Механизм
подразумевает повышение синусоидального гидростатического
давления и, как следствие, транссудацию фильтрата плазмы через
стенки синусоидов в пространства Диссе.
174