Упрощенная HTML-версия
вторичного, активность ренина низкая, поэтому отеки развиваются
лишь в случае присоединения сердечной и почечной
недостаточности, осложняющих его течение. Продукция ренина
тормозится за счет активации рецепторов растяжения избыточным
объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением,
формирующимися вследствие превышения адекватного уровня
альдостерона.
Осмотический механизм участвует в формировании
сердечных, почечных, печеночных отеков.
Лимфогенный механизм.
Ведущий патогенетический
фактор - лимфатическая недостаточность, то есть
недостаточность лимфатического дренажа (сброса избытка
жидкости через лимфатические сосуды в венозный отдел
сосудистого русла). Различают два вида лимфатической
недостаточности: абсолютную (механическую) и относительную
(динамическую).
Развитие абсолютной лимфатической недостаточности
связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического
сосуда (сосудов). Это возможно при частичной или полной
обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии
воспалительного или склеротического процесса в стенках
лимфатических сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью,
мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного
удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов,
лучевой терапии, а также рефлекторного спазма грудного
лимфатического протока при повышении давления в устьях полых
вен (при сердечной недостаточности). Абсолютная лимфатическая
недостаточность является главным механизмом развития
первичной и вторичной слоновости, а также принимает участие в
формировании сердечных отеков.
Относительная лимфатическая недостаточность развивается
при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и
представляет собой ситуацию несоответствия между возросшими
потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими
возможностями лимфатического дренажа. Этот механизм может
участвовать в развитии любого по этиологии отека в случае, если
171