Упрощенная HTML-версия
щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислорода в
токсических концентрациях, при нарушении нервной регуляции
тонуса сосудов, а также в условиях гипоксемии, ацидоза, низкой
скорости кровотока.
Мембраногенный
механизм является основным в
развитии токсических, воспалительных, аллергических отеков, а
также принимает участие в формировании сердечных и почечных
отеков.
Осмотический механизм.
Ведущий патогенетический
фактор - активная задержка Na+ и воды, которая осуществляется
благодаря эффектам альдостерона (увеличивает реабсорбцию Na+)
и АДГ (увеличивает реабсорбцию воды). Поскольку ключевую
роль играет избыток альдостерона, данный механизм еще именуют
гиперальдостеронизмом. Вообще различают первичный и
вторичный гиперальдостеронизм.
Первичный гиперальдостеронизм формируется вследствие
гормоноактивной опухоли (альдостерома) или неопухолевой
гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. В основе
вторичного могут лежать либо активация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС), либо замедление инактивации
альдостерона в печени. «Запуск» РААС осуществляется через
осмо-, волюмо- и в-адренорецепторы в почках, что возможно при
гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС),
ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии.
Снижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе
печени. В любом случае избыток альдостерона обеспечивает
усиленную реабсорбцию Na+, следовательно, гипернатриемию и
стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с последующей
секрецией передней долей гипофиза АДГ, обеспечивающего
реабсорбцию воды.
Высокая
активность
ренина
при
вторичном
гиперальдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию
(выработку предсердного натрийуретического пептида), что
приводит к выраженному избытку натрия и формированию
системных отеков.
При первичном гиперальдостеронизме, в отличие от
170