удерживающая жидкость в сосудистом русле, уменьшается, а сила
и площадь фильтрации увеличиваются. Величина онкотического
давления крови определяется концентрацией белка. Снижение
концентрации белка в крови, а значит, включение онкотического
механизма, возможно при алиментарном дефиците белка,
значительных потерях белка с мочой (например, при
нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения
в желудке и кишечнике), с плазмой (при ожоговой болезни),
повышении проницаемости стенок сосудов для белка, снижении
синтеза белка в печени (при печеночной недостаточности, циррозе
печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по
онкотическому механизму, называют еще безбелковыми.
Онкотический механизм является ведущим в формировании
голодных отеков, принимает участие в развитии почечных,
печеночных, сердечных отеков.
Мембраногенный механизм.
Ведущий патогенетический
фактор - повышение проницаемости стенок сосудов для воды и,
что более значимо, для белка. Белок по градиенту концентрации
перемещается во внесосудистое пространство, вследствие чего
уменьшается его концентрация в крови, снижается ее онкотическое
давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е.
включается онкотический механизм. По мере выхода белка из
сосудистого русла растет его концентрация и, следовательно,
повышается онкотическое давление в интерстициальной жидкости.
Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является
дополнительным фактором формирования отеков. Особенно ярко
гиперонкия интерстициальной жидкости проявляет себя в очаге
воспаления.
Проницаемость стенки сосуда может повышаться под
действием БАВ - медиаторов воспаления и аллергии (серотонин,
гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F26), некоторых
бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный), ядов
перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и
пресмыкающихся (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт,
люизит, фосген, дифосген), фосфорорганических соединений,
угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и
169