Упрощенная HTML-версия
в венозное русло). Таким образом, в норме процессы фильтрации
и диффузии уравновешены, и отеков нет.
Описанные силы и механизмы регулируют фильтрацию и
реабсорбцию. Однако
скоростъ
транскапиллярного обмена воды
определяется не фильтрацией, а диффузией, величина которой
зависит от числа функционирующих капилляров (прямая
зависимость), градиента концентраций (прямая зависимость) и
скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная
зависимость).
Изменение величины той или иной силы, участвующей в
транскапиллярном обмене воды, ведет к формированию
определенных патогенетических факторов и соответствующих им
механизмов развития отеков.
3. Механизмы развития отеков
Гидростатический механизм.
Ведущий патогенетический
фактор отека - повышение гидростатического давления в сосудах
микроциркуляторного русла. В этой ситуации увеличивается сила
фильтрации, а также площадь фильтрации (поверхность сосуда,
через которую осуществляется переход жидкости из сосуда в
ткань). Повышение гидростатического давления в микрососудах
происходит в результате застоя крови, который, в свою очередь,
может быть следствием снижения насосной функции сердца (при
сердечной недостаточности), нарушения оттока крови из вен (при
варикозной болезни, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении
вен малого таза беременной маткой). Вот почему подобные отеки
называют застойными.
Гидростатический механизм принимает участие в развитии
сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так называемых
механических отеков при физиологически протекающей
беременности, а также у здоровых лиц, профессия которых связана
с длительным пребыванием в вертикальном положении (продавцы,
парикмахеры и т.п.).
Онкотический механизм.
Ведущий патогенетический
фактор - снижение онкотического давления крови. При этом сила,
168