Упрощенная HTML-версия
(тиреоидные гормоны усиливают активность остеокластов).
-
Увеличение при ацидозе
в сыворотке крови
ионизированного кальция.
- Злокачественные опухоли. Малигнизация служит стимулом
для системной иммунной реакции, а повышенная секреция
цитокинов лимфоцитами активирует клетки системы
мононуклеарных фагоцитов. В результате этого увеличивается
образование ими кальцитриола, т.е. (витаминБ)-гормона. Кроме
того, при злокачественных опухолях гиперкальциемия может быть
следствием патогенно избыточного образования простагландина
Е повышающего резорбцию кальция из кости посредством
активации остеокластов.
- Побочное действие диуретиков из группы тиазидов. Они
обостряют гиперкальциемию у больных с первичным
гиперпаратиреозом, усиливая реабсорбцию кальция в
проксимальных и начальных отделах дистальных канальцев
нефрона.
Механизмы развития и клинические проявления
гиперкальциемии. При гиперкальциемии свыше 11-12 мг%
появляются следующие симптомы и синдромы:
во-первых, психоневрологические
расстройства
(эмоциональная
неустойчивость,
снижение
интеллектуальной деятельности, быстрая утомляемость),
что
может
быть
обусловлено
снижением
содержания
внутриклеточного кальция, а также нарушением формирования
мембранного потенциала, клеточного метаболизма и пластических
процессов, а также снижение нервно-мышечной возбудимости,
мышечная гипотония вплоть до парезов и параличей, боли в
суставах;
во-вторых, желудочно-кишечные расстройства
(анорексия,
тошнота, рвота, ослабление перистальтики, запоры, боли в
животе)
как следствие увеличения уровня Са2+во внеклеточной
жидкости, трансмембранного дисбаланса ионов, дистрофических
процессов в тканях и усиления симпатоадреналовых влияний на
желудочно-кишечный тракт. Нередко выявляются пептические
язвы, как результат избыточной секреции обкладочными клетками
142