Упрощенная HTML-версия
потерями бикарбонатанионов во внешнюю среду. Такие потери
могут быть следствием диареи.
-
Внутривенное введение растворов калия, переливание
больших объемов крови с признаками гемолиза.
-Гиперкалиемия как симптом синдрома хлоридного шунта,
который проявляется умеренным увеличением объема
внеклеточной жидкости, незначительной артериальной
гипертензией, метаболическим ацидозом и низкой концентрацией
калия в конечной моче. У больных с синдромом хлоридного шунта
действие альдостерона на тубулярные эпителиоциты,
секретирующие калий, не приводит к снижению проницаемости
стенки канальцев для хлоридного аниона. В результате этого не
происходит деполяризации апикальной части наружной клеточной
мембраны тубулярных эпителиоцитов, а без деполяризации нет
секреции калия и протонов в просвет канальцев. Пониженная
секреция протонов служит причиной метаболического ацидоза,
что сопровождается уменьшением образования аммиака в почках.
Угнетение образования аммиака - это следствие гиперкалиемии.
Гиперкалиемия стимулирует секрецию альдостерона,
повышающего реабсорбцию натрия, что увеличивает объем
внеклеточной жидкости и вызывает артериальную гипертензию у
пациентов с синдромом хлоридного шунта.
Клинические проявления гиперкалиемии:
1.
Мышечная слабость, гипотония вплоть до паралича,
гипорефлексия, атония кишечника, боли в мышцах, обусловленные
нарушением механизмов формирования мембранного потенциала
и потенциала действия и нарушением нервно-мышечной передачи
возбуждения
(как известно, увеличение концентрации К+ во
внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал,
он становится отрицательным. В связи с этим уменьшается
разница между величиной мембранного потенциала и
критическим уровнем
поляризации. В силу этого
возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а
затем снижается. Кроме того, при гиперкалиемии
нарушается соотношение между ионами кальция, магния и
водорода, что также понижает нервно-мышечную
134