Упрощенная HTML-версия
канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями,
системной красной волчанкой, амилоидозом, поражением
интерстиция
почек,
СПИД,
саркома
Капоши,
цитомегаловирусная инфекция, туберкулез).
Недостаточная
активность альдостерона в плазме крови может быть следствием
действия ингибиторов АПФ, антибиотиков из класса
циклоспоринов.
- Перемещение калия из клеток в кровь при повреждении и
разрушении клеток
(гемолиз и лизис форменных элементов
крови, гипоксия, ишемия и некроз тканей, краш-синдром, ДВС-
синдром, внутренние кровотечения, интоксикация такими
блокаторами натрий-калиевого насоса, как уабаин и
сердечные гликозиды, ожог и размозжение тканей).
- Гипоинсулинизм, при котором высвобождается много калия
в связи с повышенным гликогенолизом и гликолизом. Инсулин
повышает вход калия в клетку на системном уровне, поэтому
инсулиндефицитные состояния
(недостаточная секреция
инсулина, инактивация гормона на пререцепторном уровне,
угнетение реакции инсулинзависимых тканей и клеток на
рецепторном и пострецепторном уровнях)
вызывают
гиперкалиемию.
- Прием в-адренолитиков. Как известно, возбуждение в-
адренорецепторов перемещает калий в клетки, а в-адренолитики,
не обладающие свойствами селективных в-адреноблокаторов,
одновременно с в2-адренорецепторами блокируют и в 1-
адренорецепторы. Блокада в-адренорецепторов почечной
паренхимы снижает синтез ренина и секрецию альдостерона,
вызывая гиперкалиемию. Вот почему действие в 2-
адреноблокаторов может вызвать гиперкалиемию. Побочное
действие в-адренолитиков, которые, снижая возбуждение в1-
адренорецепторов, уменьшают активность в плазме крови ренина,
альдостерона.
- Внутриклеточный ацидоз
(избыток Н+ в клетках
стимулирует выход из них К+ и одновременное перемещение
в них ионов хлора).
Острый метаболический ацидоз при
нормальной величине анионного пробела плазмы обусловлен
133